各种类型的高血压致病因素

[10-18 20:27:51]   来源：http://www.wenxue9.com  疾病常识   阅读：8650次

概要：各种类型的高血压致病因素 高血压老人高血压致病因素 .Jzu479 肾性高血压主要发生于肾实质病变和肾动脉病变。前一类肾脏病理解剖的共同特点是：肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，说明肾脏既有实质性损害也有血液供应不足这两种情况同时存在，后者为肾内血管病变所引起。后一类则病变在肾动脉，主要引起肾脏血流灌注的固定性减少。在以上病变造成肾缺血缺氧的情况下，肾脏可以分泌多种增高血压的因子，主要是肾小球旁细胞分泌大量肾素。过多的血管紧张素Ⅱ通过直接缩血管作用、刺激醛固酮分泌导致水钠潴留和兴奋交感神经系统使血压增高。高血压反过来又可引起肾细小动脉病变，加重肾脏缺血。这样互相影响，遂使血压持续增高。近年研究结果提示，一些抗高血压因子的缺乏可能也参与肾性高血压的发病。皮质醇增多症(柯兴综合征)发生的高血压，是下丘脑-垂体分泌ACTH样物质刺激肾上腺皮质增生或肾上腺皮质自身发生肿瘤，使调节糖类和盐类的肾上腺皮质激素分泌增多，导致水钠潴留所致。嗜铬细胞瘤为起源于神经节的肿瘤，通过释放多量儿茶酚胺

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各种类型的高血压致病因素

高血压

老人高血压

致病因素

　　肾性高血压主要发生于肾实质病变和肾动脉病变。前一类肾脏病理解剖的共同特点是：肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，说明肾脏既有实质性损害也有血液供应不足这两种情况同时存在，后者为肾内血管病变所引起。

　　后一类则病变在肾动脉，主要引起肾脏血流灌注的固定性减少。在以上病变造成肾缺血缺氧的情况下，肾脏可以分泌多种增高血压的因子，主要是肾小球旁细胞分泌大量肾素。过多的血管紧张素Ⅱ通过直接缩血管作用、刺激醛固酮分泌导致水钠潴留和兴奋交感神经系统使血压增高。高血压反过来又可引起肾细小动脉病变，加重肾脏缺血。这样互相影响，遂使血压持续增高。近年研究结果提示，一些抗高血压因子的缺乏可能也参与肾性高血压的发病。

　　皮质醇增多症(柯兴综合征)发生的高血压，是下丘脑-垂体分泌ACTH样物质刺激肾上腺皮质增生或肾上腺皮质自身发生肿瘤，使调节糖类和盐类的肾上腺皮质激素分泌增多，导致水钠潴留所致。嗜铬细胞瘤为起源于神经节的肿瘤，通过释放多量儿茶酚胺(肾上腺素和去甲肾上腺素)引起患者血压阵发性或持续性增高。90%的嗜铬细胞瘤位于肾上腺髓质，其中10%为双侧性，另10%散布于植物神经组织，15%左右的嗜铬细胞瘤为恶性，生长缓慢，对放射治疗不敏感，可转移到淋巴结、肝、肾和骨。原发性醛固酮增多症是一种兼有高血压、低血钾、低血浆肾素活性和醛固酮自主性分泌过多的综合征，其病因为肾上腺皮质增生或肿瘤。醛固酮分泌的自主性增多可导致体内钠和水潴留，进而导致有效血容量增加和肾素释放受抑。高血压的产生部分与血容量增加有关，但血流动力学研究提示，外周血管阻力的增高在高血压的维持中也起重要作用。低血钾是醛固酮对肾小管作用的直接结果。 各种类型的高血压致病因素(2)

高血压

老人高血压

致病因素

　　肾上腺性变态综合征的高血压，是C11β羟化酶失常致11-去氧皮质醇及11-去氧皮质酮增多导致水钠潴留的结果。也可由于C17α羟化酶不足而皮质醇及性激素减少，11-去氧皮质酮、皮质酮及醛固酮分泌增多所致。甲状旁腺功能亢进病人约1/3有高血压，此与该病血钙增高引起肾结石、肾钙质沉积、间质性肾炎、慢性肾盂肾炎等肾脏病变有关。血钙增高对血管亦有直接的收缩作用，一些患者的高血压在血钙纠正后消失。垂体前叶功能亢进症和糖尿病中，高血压较无此种疾病的人群中多数倍，其确切原因和发病机理目前尚未阐明。绝经期综合征的高血压可能与卵巢功能减退，雌激素对大脑皮质、植物神经中枢的调节和对垂体的抑制减弱有关。女性口服避孕药可能刺激肝脏合成血管紧张素原增多，在部分病人中引起高血压。

　　先天性主动脉缩窄和多发性大动脉炎，可在主动脉各段造成狭窄，如狭窄发生于主动脉弓的末部至腹主动脉分叉处之间，其所引起的体循环血流变化可使下肢血液供应减少而血压降低，大量血液主要进入狭窄部位以上的主动脉弓的分支，因而头部及上肢的血液供应增加而血压升高。由于狭窄部位以下的降主动脉与腹主动脉血供不足，且肾动脉的血液供应也不足，遂使肾脏缺血的因素亦参与了这类疾病高血压的形成机制。 健康小常识

　　颅脑病变的高血压，主要是由颅内压增高所致。高原病伴有的高血压，主要与高原气压及氧分压低致组织缺氧有关。 http://www.wenxue9.com

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